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貳、由風土書寫到文化認同 歷考唐以來竹枝詞作者，無不以充滿感性態度紀錄各地風土，此種寫作態度實即表徵詩人對在地文化與生活方式之欣賞與認同。

如今，台灣牛奶價格全球第二，米糧的價格第四，地瓜和蘋果價格第五。因此，這些17項重要民生物資對台灣勞工來說，是變得越來越昂貴了。

換句話說，這17項重要民生物資的消費者物價增加速度，一直快於基本工資增加能夠趕上的速度。換句話說，即使在基本工資沒有增加的年份，這些17項重要民生物資的消費者物價仍然在不斷上漲——這是過去40年明顯的模式。作者製作提供 因此，工商團體將基本工資上漲作為代罪羔羊，並不公平地將台灣消費者物價上漲歸咎於基本工資。在去除2008年和1989年物價漲幅超出正常範圍的異常後，在下圖中可以看到，基本工資的變動與17項重要民生物資的消費者物價之間再次幾乎沒有相關性。的確，比較台灣最大的兩個進口國美國和中國的消費者物價指數變動可以看到，從2000年開始，台灣消費者物價的變動就跟隨著美國和中國的變動。

雖然這17項重要民生物資的消費者物價變動，與基本工資的變動沒有關係，但這些17項重要民生物資的物價變動是有明顯的模式的。如果台灣的基本工資要與這些國家類似的生活成本掛鉤，實際上今天應該在四萬左右。報告估計在這段期間內，至少有21萬6000名兒童曾遭法國天主教神父、執事和其他神職人員性侵，若是加上教師等其他人員在內，70年來有超過33萬名兒童受到性侵。

過去70年來超過33萬名兒童曾被神職人員和教會成員性侵，引發輿論一片譁然。法國主教團發言人德威勒蒙（Hugues de Woillemont）表示：「我們今天想在盧爾德這個地方，第一次以實體的方式紀念過往如此多的暴力、悲劇和污衊。」 Euro News報導，捍衛受害者協會「Parler et Revivre」的負責人薩維尼亞克（Olivier Savignac）告訴美聯社，每個施虐者製造的受害者數量十分驚人：「只有3000名加害者，卻有21萬6000名受害者，這種1:70的比率對法國社會和天主教會來說都是非常可怕的團隊進一步以深度次世代基因定序分析431例健康者、SLE病患、病患家屬DNA樣本，發現高達4成SLE病患帶有GLK基因體細胞性基因變異或遺傳性基因變異。

後續更證實GLK過量表現在SLE病患T淋巴細胞，誘發IL-17A細胞激素大量產生，是造成自體免疫疾病元凶。《自由時報》報導，顏正賢表示，由於症狀不典型，早期診斷困難，嚴重可能全身所有器官、系統都會被侵犯。

此研究已發表於今年10月期刊《風濕病年鑑》（Annals of the Rheumatic Diseases）。國家衛生研究院特聘研究員譚澤華率合作團隊，自2009年起研究全身性紅斑狼瘡致病成因與精準生物診斷標記，分析臨床檢體及基因改造小鼠研究。發病的原因，據研究與基因及環境均有關係。同樣身為這次研究參與者的高醫大附醫過敏免疫風濕科主任顏正賢說，SLE患者多為女性，病患家族中也常發現不只一名家人患病，有家族病史者罹患SLE風險高出一般人10倍。

台中榮總過敏免疫風濕科主治醫師洪維廷表示，目前全台約2萬多人確診SLE，即使近年檢測功能進步，但患者仍平均需耗費2年才能確診。SLE好發年齡約為20至40歲間，病徵多樣且每名患者症狀不一致，導致臨床上很難及早診斷輕症患者。GLK小分子抑制劑過去使用於治療黃斑部，但經動物實驗證實治療SLE有效果，具潛力發展為成本較低的自體免疫疾病小分子標靶藥物，期待推展臨床試驗。莊懷佳說，這項發現意味只要定期追蹤帶有此基因變異女性家族成員，可藉由基因檢測篩檢早期診斷，這項篩檢設備已完成開發，正在申請專利，預計2年後可供臨床使用。

（中央社）國衛院與中榮、高醫大合作發現，GLK基因變異可精準診斷全身性紅斑狼瘡（SLE），若定期追蹤帶有此基因變異女性家族成員，可藉由基因檢測篩檢，輕症時診斷及治療，預估最快2年臨床使用。國衛院免疫醫學中心助研究員莊懷佳表示，目前國內大約有2萬3978名SLE患者，需要終身用藥，但主要使用免疫抑制劑，可用藥物不多，即使有新藥，也非常昂貴，對於經濟負擔很大。

研究團隊找出致病關鍵，可由基因檢測早期診斷 為找出早期診斷SLE方法，國衛院與中榮、高醫大展開長達10年以上的合作，參與者之一的國衛院免疫醫學研究中心助研究員莊懷佳說，團隊在2011年首度發現調控發炎反應的酵素蛋白激酶GLK是自體免疫疾病SLE的致病關鍵。證明GLK蛋白激酶基因變異為關鍵致病因子。

參考《奇美衛教資訊網》的介紹，紅斑性狼瘡好發於育齡期女性（14歲至44歲），男女比約一比十，但是男性比女性嚴重，年紀輕的病人症狀較嚴重。以最常見的前三名，分別是全身性體質表現（例如疲倦、發燒）、肌肉骨骼系統（例如關節酸痛、關節炎），以及皮膚出現臉部蝴蝶斑、圓盤性紅斑等症狀。狼瘡的表現具多樣性，幾乎每一個器官系統皆有被侵犯的可能。基因變異造成GLK的mRNA或蛋白質過度穩定增量，誘發IL-17A細胞激素產生，導致自體免疫疾病。盛行率方面，每185個美國人有1個狼瘡病人，黃種人多於白人台中榮總過敏免疫風濕科主治醫師洪維廷表示，目前全台約2萬多人確診SLE，即使近年檢測功能進步，但患者仍平均需耗費2年才能確診。

發病的原因，據研究與基因及環境均有關係。以最常見的前三名，分別是全身性體質表現（例如疲倦、發燒）、肌肉骨骼系統（例如關節酸痛、關節炎），以及皮膚出現臉部蝴蝶斑、圓盤性紅斑等症狀。

國衛院免疫醫學中心助研究員莊懷佳表示，目前國內大約有2萬3978名SLE患者，需要終身用藥，但主要使用免疫抑制劑，可用藥物不多，即使有新藥，也非常昂貴，對於經濟負擔很大。證明GLK蛋白激酶基因變異為關鍵致病因子。

後續更證實GLK過量表現在SLE病患T淋巴細胞，誘發IL-17A細胞激素大量產生，是造成自體免疫疾病元凶。狼瘡的表現具多樣性，幾乎每一個器官系統皆有被侵犯的可能。

基因變異造成GLK的mRNA或蛋白質過度穩定增量，誘發IL-17A細胞激素產生，導致自體免疫疾病。SLE好發年齡約為20至40歲間，病徵多樣且每名患者症狀不一致，導致臨床上很難及早診斷輕症患者。團隊進一步以深度次世代基因定序分析431例健康者、SLE病患、病患家屬DNA樣本，發現高達4成SLE病患帶有GLK基因體細胞性基因變異或遺傳性基因變異。研究團隊找出致病關鍵，可由基因檢測早期診斷 為找出早期診斷SLE方法，國衛院與中榮、高醫大展開長達10年以上的合作，參與者之一的國衛院免疫醫學研究中心助研究員莊懷佳說，團隊在2011年首度發現調控發炎反應的酵素蛋白激酶GLK是自體免疫疾病SLE的致病關鍵。

參考《奇美衛教資訊網》的介紹，紅斑性狼瘡好發於育齡期女性（14歲至44歲），男女比約一比十，但是男性比女性嚴重，年紀輕的病人症狀較嚴重。莊懷佳說，這項發現意味只要定期追蹤帶有此基因變異女性家族成員，可藉由基因檢測篩檢早期診斷，這項篩檢設備已完成開發，正在申請專利，預計2年後可供臨床使用。

GLK小分子抑制劑過去使用於治療黃斑部，但經動物實驗證實治療SLE有效果，具潛力發展為成本較低的自體免疫疾病小分子標靶藥物，期待推展臨床試驗。《自由時報》報導，顏正賢表示，由於症狀不典型，早期診斷困難，嚴重可能全身所有器官、系統都會被侵犯。

國家衛生研究院特聘研究員譚澤華率合作團隊，自2009年起研究全身性紅斑狼瘡致病成因與精準生物診斷標記，分析臨床檢體及基因改造小鼠研究。（中央社）國衛院與中榮、高醫大合作發現，GLK基因變異可精準診斷全身性紅斑狼瘡（SLE），若定期追蹤帶有此基因變異女性家族成員，可藉由基因檢測篩檢，輕症時診斷及治療，預估最快2年臨床使用。

此研究已發表於今年10月期刊《風濕病年鑑》（Annals of the Rheumatic Diseases）。盛行率方面，每185個美國人有1個狼瘡病人，黃種人多於白人。同樣身為這次研究參與者的高醫大附醫過敏免疫風濕科主任顏正賢說，SLE患者多為女性，病患家族中也常發現不只一名家人患病，有家族病史者罹患SLE風險高出一般人10倍繼今年四月《經濟學人》的封面故事提到台灣是「世界上最危險的地區」之後，台海的狀況也越來越受矚目，包含外媒路透社近來也刊出了相關的特別報導，題目為「共軍攻台日：台灣戰爭」（T-DAY：The Battle for Taiwan），並推演了中共犯台的6種可能情境。

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